股骨頭壞死是骨科疾病中(zhōng)非常嚴重的一(yī)種病症，又(yòu)稱股骨頭缺血性壞死，是由于股骨頭局部血液運行不良，引發股骨頭血液循環障礙，長久下(xià)來導緻股骨頭缺血、壞死、骨小(xiǎo)梁斷裂、股骨頭塌陷引起的一(yī)種骨性病變。
臨床發現，股骨頭壞死在早期治療的治愈率很高，所以，對付股骨頭壞死的最好辦法便是早發現早治療。
1、股骨頭缺血壞死的病因
創傷性包括
股骨頸骨折、髋關節錯位、髋關節扭傷等，骨錯位卡壓軟組織，導緻軟組織變厚變硬，從而導緻經絡不通氣血受阻，股骨頭得不到氣血的濡養，就會發生(shēng)壞死。
非創傷性包括：
藥源性股骨頭壞死，如激素治療；
酒精性股骨頭壞死，病人長期大(dà)量飲酒，酒精中(zhōng)毒而緻；
有些疾病也可合并股骨頭壞死，如：強直性脊柱炎、結締組織病、柯興氏病、減壓病等；
另外(wài)，髋關節先天性發育不良，骨内應力和骨外(wài)應力變化，也能導緻股骨頭壞死。
還有許多因素被報告與股骨頭壞死有關，不過每種病例數量很小(xiǎo)。這些被稱爲可能性病因，尚未得到證實。
2、股骨頭缺血壞死病理演變一(yī)般分(fēn)爲四期
病理演變（ Ⅰ期）
骨缺血後6小(xiǎo)時，髓腔造血細胞開(kāi)始壞死。
約在血流中(zhōng)斷後6~12h，造血細胞最先死亡。12~48h後，爲骨細胞和骨母細胞死亡。
1~5天後脂肪細胞死亡。
病理演變（Ⅱ期）
壞死組織分(fēn)解，周圍出現組織修複。
鏡下(xià)可見各種壞死組織，與周圍活骨交界處發生(shēng)炎性發應，存在反應性充血，局部骨質吸收。
早期的修複反應包括少量毛細血管、膠原纖維增生(shēng)，以及新骨對死骨的“爬行性替代”。
病例演變（Ⅲ期）
大(dà)量新生(shēng)血管和增生(shēng)的結締組織、成纖維細胞、巨噬細胞向壞死區生(shēng)長。
大(dà)量新生(shēng)骨附着在壞死骨小(xiǎo)梁的表面，死骨被清除。
關節軟骨受其修複組織的影響，表面不光滑，而後出現皺折。
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